أين تشتري مسحوق ألفا كيتوغلوتارات المغنيسيوم عالي الجودة عبر الإنترنت: دليل بسيط

ألفا-كيتوغلوتارات (AKG) لطالما كان مركب ألفا-كيتوغلوتارات (AKG) مكملاً رياضياً شائع الاستخدام في أوساط اللياقة البدنية، وقد دخل الاهتمام بهذا المركب الآن مجال أبحاث الشيخوخة نظراً لدوره المحوري في عملية الأيض. يُعد AKG مستقلباً وسيطاً داخلياً طبيعياً، وهو جزء من دورة كريبس، أي أن أجسامنا تُنتجه.

يُعدّ ألفا-كيتوغلوتارات (AKG) جزيئًا يشارك في العديد من المسارات الأيضية والخلوية. فهو يعمل كمصدر للطاقة، ومادة أولية لإنتاج الأحماض الأمينية، وجزيء إشارات خلوية، ومنظم للعمليات فوق الجينية. كما أنه جزيء أساسي في دورة كريبس، حيث ينظم السرعة الإجمالية لدورة حمض الستريك في الجسم. ويعمل في مسارات مختلفة في الجسم للمساعدة في بناء العضلات والتئام الجروح، وهذا أحد أسباب شيوعه في عالم اللياقة البدنية. في بعض الأحيان، يُعطي مقدمو الرعاية الصحية ألفا-كيتوغلوتارات عن طريق الوريد للوقاية من تلف القلب الناتج عن مشاكل تدفق الدم أثناء جراحة القلب، ولمنع فقدان العضلات بعد الجراحة أو الإصابة.

يعمل حمض ألفا كيتوغلوتاريك (AKG) أيضًا كعامل مُزيل للنيتروجين، مانعًا تراكمه الزائد وتراكم الأمونيا. كما أنه مصدر رئيسي للجلوتامات والجلوتامين، اللذين يحفزان تخليق البروتين ويمنعان تحلله في العضلات. علاوة على ذلك، ينظم أحد عشر إنزيمًا من إنزيمات النقل (TET) المشاركة في إزالة مثيلة الحمض النووي، بالإضافة إلى إنزيم إزالة مثيلة الليسين الذي يحتوي على نطاق Jumonji C، وهو الإنزيم الرئيسي لإزالة مثيلة الهيستون. وبهذه الطريقة، يُعد حمض ألفا كيتوغلوتاريك عنصرًا هامًا في تنظيم الجينات والتعبير عنها.

هل يمكن لـ AKG تأخير الشيخوخة؟

توجد أدلة تشير إلى أن مركب AKG يؤثر على الشيخوخة، وقد أظهرت العديد من الدراسات ذلك. فقد أظهرت إحدى الدراسات أن مركب AKG يطيل عمر ديدان C. elegans البالغة بنسبة 50% تقريبًا عن طريق تثبيط إنزيم ATP synthase ومستقبل الراباميسين (TOR). وفي هذه الدراسة، وُجد أن مركب AKG لا يطيل العمر فحسب، بل يؤخر أيضًا ظهور بعض الأعراض المرتبطة بالشيخوخة، مثل فقدان القدرة على القيام بحركات الجسم السريعة والمنسقة، وهي سمة شائعة في ديدان C. elegans الأكبر سنًا.

【إنزيم ATP سينثاز】

إنزيم سينثاز الأدينوسين ثلاثي الفوسفات الميتوكوندري هو إنزيم واسع الانتشار يشارك في استقلاب الطاقة في معظم الخلايا الحية. الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو إنزيم مرتبط بالغشاء يعمل كناقل للطاقة لتعزيز استقلاب الطاقة الخلوي. أظهرت الأبحاث التي أُجريت عام 2014 أن إطالة عمر دودة C. elegans يتطلب وجود الوحدة الفرعية بيتا من إنزيم سينثاز الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، ويعتمد على بروتين TOR. وجد الباحثون أن الوحدة الفرعية بيتا من إنزيم سينثاز الأدينوسين ثلاثي الفوسفات هي بروتين رابط للأدينوسين ثلاثي الفوسفات. كما وجدوا أن الأدينوسين ثلاثي الفوسفات يثبط إنزيم سينثاز الأدينوسين ثلاثي الفوسفات، مما يؤدي إلى انخفاض في كمية الأدينوسين ثلاثي الفوسفات المتاحة، وانخفاض في استهلاك الأكسجين، وزيادة في الالتهام الذاتي في كل من خلايا الديدان الخيطية والخلايا الثديية.

إن ارتباط ATP-2 المباشر بـ AKG، وما يصاحبه من تثبيط للإنزيم، وانخفاض في مستويات ATP، وانخفاض في استهلاك الأكسجين، وإطالة العمر، كلها عوامل تكاد تكون مطابقة لتلك التي تحدث عند تعطيل جين ATP synthase 2 (ATP-2) بشكل مباشر. وبناءً على هذه النتائج، استنتج الباحثون أن AKG قد يطيل العمر عن طريق استهداف ATP-2. في جوهر الأمر، يحدث هنا تثبيط جزئي لوظيفة الميتوكوندريا، وتحديدًا سلسلة نقل الإلكترون، وهذا التثبيط الجزئي هو ما يؤدي إلى إطالة عمر دودة C. elegans. يكمن السر في تقليل وظيفة الميتوكوندريا بشكل كافٍ دون المبالغة في ذلك حتى لا يصبح ضارًا. لذا، فإن مقولة "عش سريعًا، مت شابًا" صحيحة تمامًا، ولكن في هذه الحالة، وبسبب تثبيط ATP، يمكن للدودة أن تعيش ببطء وتموت في سن متقدمة.

[ألفا-كيتوغلوتارات وهدف الراباميسين (TOR)]

أظهرت دراسات عديدة أن تثبيط TOR يؤثر على الشيخوخة في أنواع مختلفة من الكائنات الحية، بما في ذلك إبطاء الشيخوخة في الخميرة، والديدان الأسطوانية Caenorhabditis elegans، وذبابة الفاكهة Drosophila، وتنظيم العمر في الفئران. لا يتفاعل AKG مباشرةً مع TOR، ولكنه يؤثر عليه، بشكل أساسي عن طريق تثبيط إنزيم ATP synthase. يعتمد AKG، جزئيًا على الأقل، على بروتين كيناز المنشط (AMPK) وبروتينات FoxO للتأثير على العمر. AMPK هو مستشعر طاقة خلوي محفوظ موجود في أنواع متعددة، بما في ذلك البشر. عندما تكون نسبة AMP/ATP مرتفعة جدًا، يتم تنشيط AMPK، مما يثبط إشارات TOR عن طريق تنشيط فسفرة مثبط TOR، TSC2. تُمكّن هذه العملية الخلايا من تنظيم استقلابها بكفاءة وموازنة مستوى طاقتها. تلعب بروتينات FoxO، وهي مجموعة فرعية من عائلة عوامل النسخ من نوع Forkhead، دورًا حاسمًا في تنظيم تأثيرات الأنسولين وعوامل النمو على وظائف متعددة، بما في ذلك تكاثر الخلايا، واستقلابها، وموتها المبرمج. وتشير إحدى الدراسات إلى أن إطالة العمر عن طريق تقليل إشارات TOR تتطلب وجود عامل النسخ FoxO المسمى PHA-4.

【ألفا-كيتوغلوتارات والالتهام الذاتي】

أخيرًا، لوحظ ارتفاع ملحوظ في عملية الالتهام الذاتي المُنشَّطة بتقييد السعرات الحرارية والتثبيط المباشر لـ TOR في ديدان C. elegans عند إعطائها جرعة إضافية من AKG. وهذا يعني أن تثبيط AKG وTOR يزيد من متوسط ​​العمر عبر المسار نفسه أو عبر مسارات وآليات مستقلة/متوازية تتلاقى في النهاية على الهدف نفسه. ويدعم هذا نتائج دراسات أُجريت على الخميرة والبكتيريا المُجاعة، وكذلك على البشر بعد ممارسة الرياضة، والتي أظهرت ارتفاعًا في مستويات AKG. يُعتقد أن هذا الارتفاع هو استجابة للجوع، وفي هذه الحالة، عملية استحداث الجلوكوز التعويضية، التي تُنشِّط إنزيمات ناقلة الأمين المرتبطة بالجلوتامات في الكبد لإنتاج الكربون من هدم الأحماض الأمينية.